Parkinsonova bolezen: Ukrotitev rovkice

Christiane Fux je v Hamburgu študirala novinarstvo in psihologijo. Izkušeni medicinski urednik od leta 2001 piše revijske članke, novice in dejstva o vseh možnih zdravstvenih temah. Christiane Fux je poleg svojega dela za aktivna tudi v prozi. Njen prvi kriminalni roman je bil objavljen leta 2012, poleg tega pa piše, oblikuje in objavlja svoje kriminalne igre.

Več objav avtorja Christiane Fux Vse vsebine preverjajo medicinski novinarji.

Obstajajo učinkovita zdravila proti Parkinsonovi bolezni. Ulov: na neki točki razvijejo resne stranske učinke. Ali se jih lahko lotite?

Za Parkinsonovo paralizo ni zdravila - vendar obstajajo zdravila, ki lahko pomagajo. Najpomembnejša aktivna sestavina, ki se uporablja: L-Dopa. Toda po več letih uporabe to povzroči motnje, pri katerih pacienta nenadoma pesti nehoteno gibanje (diskinezija). Prav tako so stresni kot simptomi same bolezni.Raziskovalci so zdaj odkrili možen vzrok - in tako upajo na boljšo terapijo.

Raziskovalci, ki jih je vodil David L. Sulzer z Medicinskega centra Univerze Columbia, so v poskusih z miši lahko pokazali, da se diskinezija pojavi, ko se nekatere živčne celice v možganih postopoma slabše odzivajo na zaviralno posredniško snov - GABA. Osebi preprečuje nenamerne gibe, ki so značilni za bolnike s Parkinsonovo boleznijo in zlasti za stranske učinke L-Dope.

Pomanjkanje glasnikov v možganih

Doslej so se raziskave o vzrokih diskinezije osredotočale na receptorje za nevrotransmiter dopamin, ki je ključnega pomena tudi za uravnavanje živčnih celic in nadzor gibanja. Parkinsonovi bolniki imajo premalo tega nevrotransmiterja, ki ga nadomesti aktivna sestavina L -Dopa - predhodnik dopamina. Sčasoma pa se priključne točke v možganih preveč burno odzovejo na terapijo z L -Dopo - vsaj to je predpostavka.

Sulzer in sodelavci pa so sumili, da bi lahko pri razvoju bizarnih gibalnih motenj sodelovale druge možganske regije: tako imenovani bazalni gangliji. V poskusih z miši so raziskali, kaj se zgodi v bazalnih ganglijih, ko dopamina ni več na voljo.

Zaviranje spontanih gibov

Določena vrsta bazalnih ganglij, tako imenovani striatum, po daljšem pomanjkanju dopamina izgubi sposobnost odziva na nevrotransmiter GABA. Toda GABA ima regulacijski učinek na gibe. V primeru kratkotrajnega pomanjkanja dopamina težave ne nastanejo.

"Ko nevroni na tem področju delujejo normalno, delujejo kot zavora. Na ta način preprečujete nehotene premike, «pravi Sulzer. Nevrolog sumi, da L-Dopa trajno moti filtrirno funkcijo nevronov v striatumu, ki odloča, ali so gibi potlačeni ali ne.

"Zdi se, kot da so receptorji GABA in GABA še vedno prisotni v striatumu," pravi njegov kolega Anders Borgkvist. "Vprašanje je torej, zakaj ne delujejo?" Znanstveniki upajo, da bodo v prihodnosti lahko odpravili napako, tako da bo terapija z L-Dopo spet delovala brez težav.

Progresivni zlom živca

Parkinsonova bolezen je progresivna nevrološka motnja. Začne se v substanci nigra, predelu možganov, ki tvori nevrotransmiter dopamin. Pri bolnikih s Parkinsonovo boleznijo na tem področju odmrejo živčne celice. Če primanjkuje dopamina, se nevroni odzovejo prekomerno - stanje, ki otežuje nadzor gibanja. L-Dopa nadomesti to pomanjkljivost. Pretvori se v dopamin in bolniki ponovno pridobijo nadzor nad svojim gibanjem. Da bi odložili pozne stranske učinke zdravljenja z L-Dopo, se pogosto uporablja z obotavljanjem. Če bi lahko diskinezijo obvladali, bi bil možen zgodnejši in intenzivnejši začetek terapije. To bi koristilo predvsem mlajšim bolnikom.

Vir: "Izguba striatonigralovega GABAergičnega presinaptičnega zaviranja omogoča motorično senzibilizacijo pri parkinsonskih miših."

Tags.:  Baby Child zdravo delovno mesto želja po otrocih 

Zanimivi Članki

add