Ukrotitev sladkorne bolezni

Luise Heine je od leta 2012 urednica na. Kvalificirani biolog je študiral v Regensburgu in Brisbaneu (Avstralija), izkušnje pa je nabiral kot novinar na televiziji, v Ratgeber-Verlagu in v tiskani reviji. Poleg dela na piše tudi za otroke, na primer za Stuttgarter Kinderzeitung, in ima svoj blog za zajtrk Kuchen zum Frühstück.

Več objav avtorja Luise Heine Vse vsebine preverjajo medicinski novinarji.

Do sedaj pri zdravljenju diabetikov ni veliko možnosti: diabetiki tipa 1 lahko posledice bolezni uravnavajo le z zdravili, diabetiki tipa 2 pa poskušajo spremeniti tudi svoj življenjski slog.

Münchenski znanstveniki pod vodstvom prof. Heika Lickerta so zdaj stopili na povsem novo terapevtsko pot: sladkorno bolezen želijo poslati v remisijo - z drugimi besedami, vsaj začasno oslabiti ali celo odpraviti simptome bolezni. Raziskovalci so to že preizkusili na živalskem modelu.

Beta celice so v središču bolezni

Da bi razumeli novo moč, je treba pogledati, kako se razvija sladkorna bolezen. Poudarek je na tako imenovanih celicah otoka Langerhans. Te akumulacije celic v trebušni slinavki tvorijo kontrolni center za uravnavanje krvnega sladkorja. Beta celice so še posebej pomemben del celic otočkov. Proizvajajo lastni inzulin v telesu. Običajno. Ker jih je za to treba pravilno programirati.

Ko se izgubi celična identiteta

Med razvojem sladkorne bolezni pa mnogi med njimi izgubijo celično identiteto, se »dediferencirajo«. "Pri sladkorni bolezni tipa 2 to sproži na primer stres, na primer prevelika količina glukoze ali preveč lipidov," pojasnjuje Lickert. Zanimivo je, da celice pri tem ne odmrejo; še vedno so tam, vendar niso aktivne. Tako se zaščitite pred dolgotrajnim delovnim stresom.

Ideja znanstvenikov je bila, da te šepajoče celice znova spomnijo na njihovo nalogo, da bo uravnavanje krvnega sladkorja spet delovalo. Na ta način bi lahko sladkorno bolezen prenesli v remisijo. Da bi to raziskali, so zdravili miši, pri katerih so bile beta celice predhodno umetno dediferencirane z različnimi zdravili.

Učinkovita kombinacija aktivnih sestavin

Najuspešnejša je bila kombinacija glukagonu podobnega peptida-1 (GLP-1), estrogena in dolgo delujočega insulina. GLP-1 deluje kot tihotapec, ki posebej tihotapi učinkovine estrogen in insulin v beta celice.

Ta trojica je imela največji pozitiven učinek na normalizacijo ravni sladkorja v krvi in ​​na toleranco celic na glukozo. Povečala pa se je tudi proizvodnja insulina beta celic in njihovo število. "Sami smo bili presenečeni, kako dobro deluje regeneracija z njim," pravi Lickert.

Molekula rezalnika za aktivne sestavine

Poseben poudarek zanj je bil, da lahko z GLP-1 kot ključem beta celice posebej obravnavamo in aktiviramo. Na ta način lahko aktivne sestavine usmerimo v celice in zmanjšamo možne stranske učinke.To je v primeru estrogena pomembno, saj lahko hormon deluje tudi v drugih delih telesa - in ne le pozitivno. Ker spodbuja razmnoževanje celic, obstaja sum, da estrogen povečuje tveganje za nastanek raka.

Bojite se proti simptomom, ne proti vzroku

"Trenutno nič na trgu ne ustavi bolezni," pojasnjuje Lickert. Tudi nov pristop tega ne bi spremenil. Zaradi tega je sprememba življenjskega sloga pri sladkorni bolezni tipa 2 vedno del terapije, da celice ne bodo znova obremenjene. Ena prednost nove kombinacije pa bi bila ta, da ne prispeva k povečanju telesne mase, tako kot insulin.

Poseben primer sladkorne bolezni tipa 1

Čeprav je sladkorna bolezen tipa 1 v bistvu popolnoma drugačna bolezen kot veliko pogostejša sladkorna bolezen tipa 2, bi lahko tu pomagal tudi nov terapevtski pristop. Sladkorno bolezen tipa 1 povzroča imunski sistem, ki napada beta celice, ki proizvajajo isulin. Gre torej za avtoimunsko bolezen.

"Pri sladkorni bolezni tipa 1 se morate najprej upreti imunskemu sistemu," pravi Lickert. Trenutno na primer obstaja pristop blokiranja pomožnih celic, ki napadajo beta celice. Pogovori z imunskim sistemom nosijo nekatere nevarnosti. Zato se pri otrocih v zgodnjih fazah bolezni terapija izvaja le dva tedna. Konec koncev je izbruh bolezni mogoče odložiti za največ dve leti.

"Naša dolgoročna ideja ni le zatiranje imunskega odziva, ampak tudi regeneracija beta celic." Tu nastopijo nove kombinacije učinkovin. Lahko bi ponovno aktiviral preostale beta celice, tako kot pri diabetikih tipa 2. Tako bi lahko bolezen odlašala še dlje.

Raziskave zahtevajo potrpljenje

Ključna točka pri tem je uravnoteženje tveganj in koristi novega zdravila. Estrogen preprosto ni popolnoma varen. Zato: "Nato želimo poskušati pritrditi druge snovi na GLP-1, da vidimo, kaj ima še dober zaščitni učinek na beta celice," pravi Lickert.

Preden pa se metoda dejansko lahko uporabi v terapiji, je še dolga pot. Nato bodo raziskovalci želeli preizkusiti, ali ciljni transportni sistem deluje tudi v človeških celičnih kulturah. "To pomeni vsaj še tri leta raziskav," pravi znanstvenik. Šele takrat so se začele različne klinične študije. Šele ko so ti uspešni, bi na trg prišlo ustrezno zdravilo. Deset let lahko zlahka mine.

Nova zareza

Zdaj, ko on in njegovi sodelavci natančno vedo, kako lahko v njih transportirajo snovi, ki lahko zaščitijo beta celice, jih lahko sistematično iščejo. "To je nova zareza, na katero lahko udarimo, da bi preprečili bolezni - tisto, pri kateri lahko preprečimo nekatere stranske učinke drugih zdravil."

Tags.:  oči stres paraziti